Našli vinníka, ktorý spôsobuje starnutie

Kórejskí vedci identifikovali bielkovinu HMGB1, ktorá môže šíriť starnutie telom podobne ako infekcia. Objav naznačuje, že bunkové starnutie nemusí zostať len na jednom mieste, ale môže sa cez krv dostať aj do vzdialených tkanív.

Vedci si mysleli, že starnutiu rozumejú. Potom prišiel objav, ktorý ukázal, že tento proces sa môže telom šíriť oveľa aktívnejšie, než sa doteraz predpokladalo.

Tím z Lekárskej fakulty Kórejskej univerzity sa zameral na bielkovinu HMGB1, ktorá sa prirodzene nachádza v jadre buniek a pomáha organizovať DNA. Problém nastáva vo chvíli, keď sa bunka dostane do stresu alebo začne starnúť. Vtedy HMGB1 uniká mimo bunky a mení sa na chemický signál, ktorý môže ovplyvniť svoje okolie.

Starnutie dnes vedci nevnímajú len ako prirodzený proces, ale aj ako sériu biologických signálov, ktoré sa dajú skúmať a možno raz aj cielene ovplyvniť. Toto video dobre vysvetľuje, prečo sú tzv. zombie (senescentné) bunky a ich správanie jednou z najväčších tém modernej medicíny.

Vedci zistili, že rozhodujúca nie je len samotná prítomnosť tejto bielkoviny, ale aj jej konkrétna chemická forma. Najväčší problém predstavuje takzvaná redukovaná forma HMGB1. Práve tá sa dokáže viazať na receptory zdravých buniek a aktivovať molekulárne dráhy spojené so zápalom a starnutím.

V laboratóriu testovali ľudské pľúcne, obličkové, kožné aj svalové bunky. Keď ich niekoľko dní vystavili redukovanej forme HMGB1, bunky prestali normálne deliť, začali produkovať markery starnutia a uvoľňovali zápalové molekuly. Pri oxidovanej forme sa nič podobné nedialo a bunky ostali zdravé.

Podobný efekt sa ukázal aj pri pokusoch na myšiach. Mladé zvieratá po injekčnom podaní redukovanej formy HMGB1 vykazovali už do týždňa príznaky pripomínajúce starnutie. Naopak, keď vedci HMGB1 blokovali protilátkami, myši stredného veku sa lepšie zotavovali zo svalového poškodenia, mali menej zápalu a dosahovali lepší fyzický výkon.

Krvné vzorky starších dospelých vo veku 70 až 80 rokov obsahovali výrazne viac redukovanej formy HMGB1 než vzorky ľudí okolo štyridsiatky.

Výsledky zatiaľ neznamenajú, že vedci našli liek proti starnutiu. Naznačujú však, že objavili mechanizmus, cez ktorý sa môže biologické starnutie šíriť naprieč telom. Práve to môže v budúcnosti otvoriť cestu k novým terapiám, ktoré by tento proces spomalili.